與KC小鼠相比，PRKD1KOKC小鼠發生胰腺上皮內瘤變的速度更快，肺轉移灶更多，平均存活時間明顯縮短PRKD1減少了其底物。

使用胰腺癌模型KC小鼠和野生對照小鼠，PCAPrincipal Component Analysis，主成分分析和α多樣性分析表明，胰腺癌腫瘤的真菌組。

無菌KC小鼠抵御了疾病的發展和間質擴張，相較于年齡相當的對照組KC小鼠，無菌群組表現出延遲的腺泡消除，胰腺功能減退，并且。

此外，因為KC小鼠胰腺中nNOS+神經纖維數目介于KPC小鼠和正常小鼠之間，提示神經肽nNOS在PCa病程中是逐漸減少的圖5c。

以兩種不同方式著色的小鼠脊髓橫截面，展示了抑制神經元中KCC2表達程度增加的情況KCC2表達程度增加會發送運動機能，包括。

隨后作者構建了小鼠KC細胞系HaCaT的CaMK4敲除瞬轉株，并使用腫瘤壞死因子TNF和IL17A模擬銀屑病內部炎癥環境來刺激該。

與KC小鼠相比，USP 48的缺失顯著促進胰腺腫瘤的發生，這與作者之前在HCC中的發現一致KrasG12D USP48floxflox PDX 1Cre。

小鼠模型上測試了KT777ps，這是一個經典的KCNT1相關癲癇模型，存在嚴重的神經認知缺陷和自發性癲癇發作，中位生存期僅為44。

KC小鼠行CG切除術后，胰腺ADMPanIN病變的總面積平均大小病理分級顯著降低，病變周圍TUBB3+PGP95+TH+神經支配。

發現Agr2在KC小鼠誘導過程中發生明顯上調Agr2基因編碼一種可抑制p53激活的致癌蛋白，我們發現在KC小鼠胰腺的再生期中，p。